Oh Punggungku [Tutorial 1 skenario 1 Blok 15 Keluhan Berkaitan Muskuloskeletal] --> Pemanasan

Tutorial 1

Skenario 1

OH PUNGGUNGKU

Seorang wanita, usia 42 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri punggung hebat, yang sudah dialami 1 bulan yang lalu, tetapi memberat 1 minggu terakhir. Riwayat trauma, sebulan yang lalu pernah jatuh terduduk yang mengakibatkan timbulnya nyeri pada punggung belakang. Pasien juga menderita asma dengan mendapat pengobatan prednisone sejak kecil. Pada pemeriksaan fisik tampak penderita kesakitan jika bergerak. Tensi 100/70 mmHg, suhu 37^oC, BB 56 Kg, tinggi 158 cm. Pada pemeriksaan kepala wajah bulat (moon face), organ lain tidak ditemukan kelainan. Status lokalis : tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan laboratorium Hb 14,2 g/dl, leukosit 6300/ml, ureum 39 mg/dL, kolesterol LDL 147 mg/dL, gula darah puasa 227 mg/dL. Pemeriksaan foto thorax dan EKG dalam batas normal. Penderita dianjurkan untuk foto tulang belakang.

Kata kunci : nyeri punggung, moon face, prednisone.

---Oke, kayak judulnya, kita pemanasan aja dulu. Manasin kepala baca skenarion sambil flash back kembali apa aj yang penting ketika kita melihat kasus dan menemukan sebuah diagnose---

Malas deh kalo meruntut sekarang tentang seven jump dan sejawatnya. Semua dari kita udah ngeh dengan itu. Yeah, baiklah, mungkin sedikit pembukaan aja -_- (gak konsisten)

IDENTIFIKASI ISTILAH :

 Sebenarnya ini cuma formalitas, coba deh perhatiin, emang banyak yang perlu dipersamakan persepsi dari istilah di kasus diatas, tapi semuanya sudah pernah toh? Kalo pun dibuka lagi di forum, itu cuma basa-basi seharusnya (kecali emang bener-bener lupa)

1.       Nyeri punggung hebat

2.       Asma

3.       Prednison

4.       Moon face

5.       Foto thorax, EKG, dan hasil lab lainnya.

Mari merenung pada kasus :

Jujur ya, selama liburan ini, aku baca beberapa literature dan beberapa buku-buku fiksi tentang kedokteran menyatakan bahwa seven jump hanyalah apa yang kita lakukan dalam kelompok, pada kasus sebenarnya, proses sepanjang seven jump ini harus dipercepat atau dikebiri (bahasanya parah)

Perhatian pertama kali bisa dilihat dari keluhan utama. Nyeri punggung yang hebat, saat mendengar itu hal yang pertama kali terlintas pasti “History of fall and injury” yang spontan akan diinformasikan oleh pasien bahwa beliau pernah jatuh sebulan yang lalu.

Perhatian selanjutnya (beruntun sesuai informasi dari kasus) adalah, kok jatuhnya sebulan yang lalu tapi nyerinya tambah para baru seminggu terakhir? Kenapa gak dari awal? Atau kenapa harus tambah parah? Proses apa yang terjadi?

--Udah kebayang apa yang terjadi sama si ibu? Sampai sini, sah sah aja kita memasukan “Fraktur tulang belakang” ke diagnose sementara, tapi pertanyaan kedua belum kejawab ya? Mari membaca tentang fraktur, prosesnya, terapinya, serta komplikasinya—Nah, secara ini kan kasus sengaja dibikin, pasien aslinya gak ada, ditambah kita belum melakukan rontgen tulang belakang, maka boleh aja kan menyimpulkan (sementara) bahwa si ibu mengalami komplikasi yaitu dari fraktur stabil ke tidak stabil, dikarenakan saat jatuh sebulan lalu, rasa nyerinya dibiarin aja padahal seharusnya dilakukan imobilisasi pada punggung yang nyeri, alhasil dari yang tadi stabil, tergoyang, tergesek, terpukul, lelah, tertekan, maka fraktur tambah parah dan menjadi tidak stabil. (Kalo ada spekulasi lain, monggo…. J, ini kan baru pemanasan, belum ada pemasukan materi matang ke dalam kepala ) --

Selanjutnya, riwayat penyakit. Nah, emang di anamnesis diajari rentetan pertanyaan penting yang membantu diagnose, tapi coba deh liat kebanyakan keadaan nyata, kalo penyakit dulu rada gak nyambung sama keluhan utama maka dilewatin gitu aja. Mungkin kalo gak ditekankan dalam kasus, atau dalam kata kunci maka pemikiran pada umumnya “Kan tadi sakitnya karena jatuh, asma ya asma” tapi notice lagi deh, kan dia konsumsi prednisone dari kecil. Hal selanjutnya yang terlintas ketika baca statement ini adalah “Efek samping prednisone jangka panjang” dan salah satunya ternyata adalah ‘Osteoprosis’ hal ini didukung juga denga faktor risiko berupa usia dan jenis kelamin. (See, kadang sesuatu yang secara kasat mata gak berhubungan, kalo diamati lagi ada kemungkinan sebuah hubungan).

Kan, kalo frakturnya diobati tapi osteoporosisnya kagak diterapi atau ditangani sesuai ketentuan, tetep aja sakit punggungnya ntar, tambah lama tambah ringkih si ibu.

Ada hal lain yang lucu di kasus itu. Pas tadi ngobrol sama temen-temen trus keluar statement, aneh masa orang jatuh, sakit punggung, malah diperiksa thorax sama EKG. Tapi pas dibaca lagi, dan diingat-ingat, emang mungkin sih, kan kali aja nyeri punggungnya gara-gara jantung iskemik? Nyeri alih dan sebenarnya waktu jatuh itu yang gak ada hubungannya. Semuanya kan perlu dipastikan, tapi gak ngasal, misalnya perutnya di USG, orang punggung sakit masa di USG emang hamil? (Relevan gak sih? Gak kan ya…)

Pemeriksaan labnya oke. Kemungkinan kecil masalah sum-sum tulang. Organ lain juga oke pada pemeriksaan fisik.

Penderita kesakitan saat bergerak, mendukung diagnosis fraktur.

Penderita terkena cushing syndrome. Mendukung kemungkinan terjadinya ‘efek samping’ dari pemakaian prednisone jangka panjang.

Well, banyak yang bisa kita gali dan pelajari selain beberapa hal diatas :

-          Tentang osteoporosis

-          Tentang fraktur

-          Tentang Cushing syndrome

-          Tentang Prednison terutama cara kerja dan efek samping

-          Tentang pembacaan hasil lab

-          Tentang kemungkinan ketidaknormalan pada organ

-          Tentang nyeri alih dan sakit yang mungkin bisa membuat nyeri alih pada punggung

-          Kemungkinan gangguan selain fraktur misalnya kelemahan otot, neurologis, dan hormon

-          Etc

Ah, udahan deh pemanasannya, tar kalo terlalu panas bisa celaka. Ayo sari… semangat! Kali ini IP harus terbang lagi, lebih tinggiiii…. Gak ada waktu buat bersedih ria J

Staphylococcus dan Streptococcus

Kedua bakteri ini adalah salah satu bakteri yang paling sering muncul pada beberapa kasus infeksi misalnya pada infeksi saluran nafas dan pioderma.

Beberapa hal tentang kedua bakteri tersebut :

a.       Staphylococcus

Morfologi sel

•                          Bentuk bulat                                     

•                          Tersusun:  bergerombol / tersebar / dua-dua / tetrat

•                          Tidak membentuk spora

       

Morfologi koloni

•                          Koloni bulat, halus, cembung, mengkilat

•                          Ada yang menghemolisa eritrosit, terutama

                        S. aureus.

TOKSIN DAN ENZIM

1.       Eksotoksin  à menyebabkan nekrosa pada kulit

2.       Leukosidin à pad S. aureus mampu membunuh leukosit

3.       Koagulase à  dapat menggumpalkan plasma-sitrat/ oksalat à

        gumpalan fibrin pada permukaan sel bakteri. S. aureus (+)

4.       Katalase à merubah H₂ O₂ à H₂O + O₂

5.       Hialuronidase à memecah asam hialuronat (komponen jaringan ikat) dan                                           merupakan faktor penyebaran

6.       Stafilokinase à menyebabkan fibrinolisis, tetapi tidak sekuat streptokinase

7.       Enzim lain seperti : proteinase, lipase, beta-laktamase

8.       Toksin eksfoliatif  à menyebabkan desquamasi kulit

9.       Sebagian besar S aureus menghasilkan “Toxic shock syndrome toxin-1” (TSST-1) yang  mirip dengan enterotoksin F dan eksotoksin Pirogenik C

10.   Enterotoksin à ada 6 (A-F)

                                        * dihasilkan oleh hampir 50% S. aureus,                                

                                        * toksin tahan panas,

                                        * tidak rusak oleh enzim di usus.

                                        * disintesa bila S. aureus tumbuh dalam karbohidrat/ protein

INFEKSI STAPHYLOCOCCUS

►►Dapat terjadi karena kontak langsung dengan luka atau

                                infeksi setelah terjadi trauma

               

                ● Berupa “ pimple”/ abses/ infeksi pada folikel rambut.

                 ● Terjadi keracunan makanan karena enterotoksin

                                (Inkubasi 1-8 jam dengan gejala :mual, muntah, diare)

                 ● Toxic shock syndrome (TSS)

                                à demam tinggi mendadak, muntah, diare, mialgia

                                S. aureus yang menyebabkan TSS dapat diisolasi dari:

                                  vagina, tampon, luka, tenggorok / lainnya (tidak dari darah)

                 ●  Infeksi saluran nafas

                 ●  Bakteremia                                   

Bila terjadi bakteremia

                                                                Endokarditis

                                                                Osteomilitis hematogen akut

                                                                Meningitis

                                                                Infeksi pulmo

TERAPI

                Antibiotika gol. Penisilin dan yang lain.

                Penisilin yang b-laktamase^® : Sefalosporin, Vankomisin,                 Metisilin (metilisin ^® : S. aureus 10-20%; S. epidermisis 75%)

                Staphylococcus sudah banyak yang resisten terhadap

                                                Tetrasiklin, Penisilin, Eritromisin

Resistensi dapat disebarkan oleh plasmid atau dengan cara transduksi

Resistensi terhadap penisilin karena :

                                                Mutasi

                                                b-laktamase (dihasilkan oleh 90% S. aureus)

b.      Streptococcus

Morfologi dan Identifikasi

        Streptococcus terdiri dari 20 spesies, berdasarkan :

        *             Karakteristik koloni

        *             Tipe hemolisa pada agar darah

        *             Reaksi biokimia

        *             Reaksi spesifik antigen pada dinding sel

Sifat-sifat

                                                        Bakteri berbentuk bulat

                                                        bersifat Gram positip

                                                        tersusun berderet seperti rantai

                                                        sebagian bersifat fakultativ anaerob

Kapsul Streptococci :

                        polisakarida.

                        asam hialuronat(Sebagian besar Streptococcus grup A,B,C)                                                                                                                

Dinding sel Streptococcus mengandung :

        *             Protein M, T dan R

        *             Karbohidrat (spesifik untuk grup)

        *             Peptidoglikan

        *   Streptococcus grup A mempunyai pili à

                                                        ♦ yang menembus kapsul

                                                        ♦ tersusun dari protein M

                                                        ♦ diselubungi oleh asam teikoat

                                                        ♦ penting untuk porlekatan pada sel epitel

ANTIGEN UTAMA STREPTOCOCCUS

1.       KARBOHIDRAT

        Sebagai dasar penggolongan grup (dari gula amino)

        Grup A :               ramnosa asetil glukosamin

                 B :  ramnosa glukosamin polisakarida

                 C :  ramnosa-N asetilgalaktosamin

                 D :  gliserol asam teikoat mengandung d-alanin         dan glukosa

                 F :  glukopiranosil-N-asetilgalaktosamin

2.       SUBSTANSI  T

        à tidak berhubungan dengan virulensi

                        à tidak tahan asam dan  panas.

        Antigen permukaan yang lain à protein R

3.       PROTEIN M

        * Faktor virulensi utama pada S. pyogenes grup A.

        * lebih dari 80 tipe protein M.

        * ada 2 kelas utama protein M (I dan II)

                                        Antibodi terhadap M I bereaksi silang dengan                                    jaringan otot jantung à merupakan determinan                                                        virulensi pada demam rematik

4.       NUKLEOPROTEIN

        Diperoleh dengan mengekstraksi Streptococcus dengan basa lemah.

        Ekstrak tsb juga mengandung substansi P

Patogenesis dan Penyakit

A.      Penyakit yang disebabkan oleh invasi S. pyogenes

        infeksi cepat menyebar melalui saluran limfa à darah

        1.            Erysipelas (bila infeksi melalui kulit): pembengkakan kecoklatan                dan cepat menyebar

        2.            Puerperal fever (masuk uterus setelah melahirkanà endometritis                                  àsepticemia

        3.            Sepsis à karena infeksi streptococcus pada luka / post operasi

B.      Infeksi lokal oleh S. pyogenes :

        1.            Infeksi tenggorokan

                        Bakteri melekat pada sel epitel faring (asam teikoat X fibronektin)                                             è infeksi telinga tengah à meningitis (anak)

                        Pada dewasa à infeksi akut,  20% infeksi à asimptomatis

                        Bila bakteri menghasilkan toksin  eritrogenik dan pirogenik A-C                                                  à dapat terjadi “scarlet fever rush” (inflamasi, kerusakan                                      jaringan, abses peritonsil, pembengkakan bagian                                                           belakang mulutà pernafasan terganggu)

        2.            Infeksi lokal pada kulit à impetigo

                        Streptococcus grup A à antigen M tipe 49, 57, 59, 61 dan                                                                     kemungkinan dapat menyebabkan                                                                                         glomerulonefritis

C.      Infeksi endokarditis

        1.            Endokarditis akut

        2.            Endokarditis sub akut à

                        * terjadi pada 30% post cabut gigi (oleh S. viridans)         

                        *   5-10% à oleh enterococci

D.      Sindrome “toxic shock”

        à shock, bakterimia, kegagalan pernafasan dan organ

        à kematian 30%

E.       Infeksi lain : Enterococci à ISK

Post infeksi Streptococcus Grup A

1.       Glomerulonefritis akut

                        * Terjadi 3 minggu setelah infeksi streptococcus pada kulit.

                        * Oleh type M 12, 4, 2, K 49

                        * Terjadi krn reaksi antigen-AB dan membran glomerulo

2.       Demam rematik

                        * Terjadi kerusakan pada klep dan otot jantung

                        * Antigen membran strain grup A» otot jantung manusia

Kejang Demam

Definisi :

Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (Rectal di atas 38o C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (Ngastiyah, 1997: 229)

Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu tubuh rectal di atas 38o C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Mansjoer, A.dkk. 2000: 434)

Kejang demam : kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranium (Lumban tobing, 1995: 1)

Kejang demam : gannguan sementara yang terjadi pada anak-anak yang ditandai dengan demam (Wong, D.T. 1999: 182)

Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996).

Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996).

Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).

Kalsifikasi

Menurut Ngastiyah ( 1997: 231), klasikfikasi kejang demam adalah
1. Kejang demam sederhana
yaitu kejang berlangsung kurang dari 15 menit dan umum. Adapun pedoman untuk mendiagnosa kejang demam sederhana dapat diketahui melalui criteria Livingstone, yaitu :

a. umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun
b. kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit.
c. Kejang bersifat umum
d. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam.
e. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kjang normal
f. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukan kelainan.
g. Frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali

Kejang kompleks
Kejang kompleks adalah tidak memenuhi salah satu lebih dari ketujuh criteria Livingstone. Menurut Mansyur ( 2000: 434) biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit, fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24jam). Di sini anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga.

Etiologi

Hingga kini belum diketahui dengan pasti penyebab kejang demam. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernafasan atas, radang telinga tengah, infeksi saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Kadang kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang.
Menurut Mansjoer, dkk (2000: 434) Lumban Tobing (1995: 18-19) dan Whaley and Wong (1995: 1929)

Demam itu sendiri
Demam yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi.

Efek produk toksik daripada mikroorganisme

Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.

Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau enselofati toksik sepintas.

Menurut staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI (1985: 50), faktor presipitasi kejang demam: cenderung timbul 24 jam pertama pada waktu sakit demam atau dimana demam mendadak tinggi karena infeksi pernafasan bagian atas. Demam lebih sering disebabkan oleh virus daripada bakterial.

Epidemiologi

Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf yang paling sering dijumpai pada bayi  dan anak. Sekitar 2,2% hingga 5% anak pernah mengalami kejang demam sebelum mereka mencapai usia 5 tahun. Sampai saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai akibat yang ditimbulkan oleh penyakit ini namun pendapat yang dominan saat ini kejang pada kejang demam tidak menyebabkan akibat buruk atau kerusakan pada otak namun kita tetap berupaya untuk menghentikan kejang secepat mungkin

Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang menjadi penderita epilepsi. Penelitian yang dilakukan oleh The American National Collaborative Perinatal Project mengidentifikasi 3 faktor resiko, yaitu :

Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama

Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal, atau multipel selama 1 hari

Mereka yang memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan menjadi epilepsi adalah 2%. Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi adalah 10% . Bila tanpa faktor resiko diatas kemungkinannya adalah 1,6%.

 Faktor resiko kejang demam  yang penting adalah demam. Selain itu terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama kira kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi (kekambuhan), dan kira kira 9 % anak  mengalami recurensi 3 kali atau lebih, resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul, temperature yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.

Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak berumur 6 bulan – 5 tahun. Paling sering pada usia 17-23 bulan. Sedikit yang mengalami kejang demam pertama sebelum umur 5-6 bulan atau setelah 5-8 tahun. Biasanya setelah usia 6 tahun pasien tidak kejang demam lagi. Kejang demam diturunkan secara dominant autosomal sederhana. Faktor prenatal dan perinatal berperan dalam kejang demam.

Sebanyak 80 % kasus kejang demam adalah kejang demam sederhana,dan 20 % nya kejang demam kompleks. Sekitar 8% berlangsung lama (> 15 menit), 16 % berulang dalam waktu 24 jam.

Patogenesis

Kenaikan suhu 1⁰ C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% -15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada anak sirkulasi otak bisa mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dewasa yang hanya 15-20%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran sel sehingga terjadi lepas muatan listrik yang dapat meluas keseluruh sel maupun ke membran sel sebelahnya melalui neurotransmitter dan terjadilah kejang

Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit ) biasanya disertai apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob, hipotensi disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat karena aktifitas otot dan menyebabkan metabolisme otak meningkat. Hal ini akan menyebabkan kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yaitu glukosa sifat proses ini adalah oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sestem kardiovaskuler.

Dari uraian di atas, diketahui bahwa sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit oleh natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan ion Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena keadaan tersebut, maka terjadi perbedaan potensial membran yang disebut potesial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na - K Atp – ase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.

Rangsangan yang datangnya mendadak seperti mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya dan perubahan patofisiologi dan membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan metabolisme basal 10 - 15 % dan kebutuhan O2 meningkat 20 %.
Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa (hanya 15%) oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium dan natrium melalui membran listrik. Ini demikian besarnya sehingga meluas dengan seluruh sel dan membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang tersebut ”neurotransmitter” dan terjadi kejang.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38o C dan anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40o C atau lebih, kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai apnea. Meningkatnya kebutuhan O2 dan untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, denyut jantung yang tidak teratur dan makin meningkatnya suhu tubuh karena tingginya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otek meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul oedema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak (Hasan dan Alatas, 1985: 847 dan Ngastiyah, 1997: 229)

Diagnosa

Anamnesis :

· Demam (suhu > 38⁰)

· Adanya infeksi di luar susunan saraf pusat (misalnya tonsillitis, tonsilofaringitis, otitis media akut, pneumonia, bronkhitis, infeksi saluran kemih). Gejala klinis berdasarkan etiologi yang menimbulkan kejang demam.

· Serangan kejang (frekuensi, kejang pertama kali atau berulang, jenis/bentuk kejang, antara kejang sadar atau tidak,berapa lama kejang, riwayat kejang sebelumnya (obat dan pemeriksaan yang didapat, umur), riwayat kejang dengan atau tanpa demam pada keluarga, riwayat trauma)

· Riwayat penyakit sebelumnya, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan ibu dan kelahiran, riwayat pertumbuhan dan perkembangan, riwayat gizi, riwayat imunisasi

· Adanya infeksi susunan saraf pusat dan riwayat trauma atau kelainan lain di otak yang juga memiliki gejala kejang untuk menyingkirkan diagnosis lain yang bukan penyebab kejang demam

· Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam.

Pemeriksaan fisik :

· Keadaan umum, kesadaran, tekanan darah ,nadi, nafas,suhu

· Pemeriksaan sistemik (kulit, kepala, kelenjer getah bening, rambut,mata , telinga, hidung, mulut, tenggorokan, leher, thorax : paru dan jantung, abdomen, alat kelamin, anus, ekstremitas : refilling kapiler, reflek fisiologis dan patologis, tanda rangsangan meningeal)

· Status gizi (TB, BB, Umur, lingkar kepala)

Pemeriksaan laboratorium :

· Darah rutin ,glukosa darah, elektrolit

· Urin dan feses rutin (makroskopis dan mikroskopik)

· Kultur darah

Pemeriksaan penunjang :

· Lumbal pungsi

Untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis dan ensefalitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis 0,6-6,7 %. Pada bayi manifestasi meningitis bakterialis tidak jelas karena itu Lumbal Pungsi dianjurkan pada :

1. Bayi < style=""> : sangat dianjurkan

2. Bayi 12-18 bln : dianjurkan

3. Bayi > 18 bln : tidak rutin

Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada otak.

- Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi
- Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan :

1)Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning santokrom
2)Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-150ml)
3) Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L)

· EEG

EEG-->Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan likuor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks.

Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan. Pemeriksaan EEG dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas, misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal

· Pencitraan

Foto X-ray, CT-Scan, MRI dilakukan atas indikasi :

a. Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)

b. Paresis nervus VI

c. Papiledema

Manifestasi Klinis
Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonik-klonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf.

Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todd’s hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap. (Lumbantobing,SM.1989:43)
Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang tinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39o C atau lebih ditandai dengan adanya kejang khas menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang.

PENATALAKSANAAN

Menurut Ngastiyah (1997: 232-235) dan Hassan & Alatas (195: 850-854) ada 4 faktor yang perlu dikerjakan :

Segera diberikan diezepam intravena -->dosis rata-rata 0,3mg/kg
atau diazepam rektal ---------------->dosis ≤ 10 kg = 5mg/kg
Bila diazepam tidak tersedia langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat.

Membebaskan jalan nafas, oksigenasi secukupnya

Meurunkan panas bila demam atau hipereaksi, dengan kompres seluruh tubuh dan bila telah memungkinkan dapat diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi diazepam oral 0,3 mg/kgBB

memberikan cairan yang cukup bila kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit) dengan IV : D5 1/4, D5 1/5, RL.

Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu:
a. Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 - 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 - 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca - glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu.

b. Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul.

c. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit.

Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya. Disamping itu pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan karena zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah

Penatalaksanaan kejang :

Pemberantasan kejang secepat mungkin(bagan penatalaksanaan kejang)

Pengobatan penunjang : semua pakaian ketat dibuka, posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah terjadinya aspirasi isi lambung. Penting sekali untuk mengusahakan agar jalan nafas bebas agar oksigenisasi terjamin,kalau perlu dilakukan intubasi atau trakeostomi. Pengisapan lendir dilakukan secara teratur dan pengobatan ditambahkan dengan pemberian oksigen.

Pemberian obat demam

Asetaminofen 10-15 mg/kgbb/4-5 kali/hari

Ibuprofen 5-10 mg/kgbb/3-4 kali/hari

PENCEGAHAN
Menurut Ngastiyah ( 1997: 236-239) pencegahan difokuskan pada pencegahan kekambuhan berulang dan penegahan segera saat kejang berlangsung.
1. Pencegahan berulang
a. Mengobati infeksi yang mendasari kejang
b. Penkes tentang
1) Tersedianya obat penurun panas yang didapat atas resep dokter
2) Tersedianya obat pengukur suhu dan catatan penggunaan termometer, cara pengukuran suhu tubuh anak, serta keterangan batas-batas suhu normal pada anak ( 36-37ºC)
3) Anak diberi obat anti piretik bila orang tua mengetahuinya pada saat mulai demam dan jangan menunggu sampai meningkat
4) Memberitahukan pada petugas imunisasi bahwa anaknya pernah mengalami kejang demam bila anak akan diimunisasi.

2. Mencegah cedera saat kejang berlangsung kegiatan ini meliputi :
a. Baringkan pasien pada tempat yang rata
b. Kepala dimiringkan unutk menghindari aspirasi cairan tubuh
c. Pertahankan lidah untuk tidak menutupi jalan napas
d. Lepaskan pakaian yang ketat
e. Jangan melawan gerakan pasien guna menghindari cedera

Prognosis

Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum maupun fokal

Resiko yang mungkin terjadi pada anak kejang demam:

a. 30-40% berulang kejang demam

b. Sebagian kecil menjadi epilepsi.

Resiko epilepsi di kemudian hari tergantung faktor:¹

a Riwayat epilepsi dalam keluarga

b. Kelainan perkembangan atau saraf sebelum menderita kejang demam.

c. Kejang lama atau kejang fokal

source :

http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/asuhan-keperawatan-anak-kejang-demam.html

http://rieck-newbrain.blogspot.com/2009/07/kejang-demam_25.html

http://www.mer-c.org/component/content/article/25-artikel-kesehatan/267-kejang-demam.html