Kamis, Mei 26, 2011

Penyakit Anthrax dan Kusta

1.1  PENYAKIT ANTHRAX



Penyakit Anthrax disebabkan oleh : Bacillus Anthracis yang bersifat :
-          Basil, gram (+), ukuran 1x3-4 µm, ujung sel segiempat, tersusun seperti rantai panjang dengan letak spora ditengah, dan non-motil
-          Morf. Koloni : terlihat “cut glass” bila kena cahaya, bersifat hemolisis pada saphrofit, Bacillus anthracis mencairkan gelatin
-          Pada media agar darah : putih abu-abu (baju SMA kalo lah), bulat, permukaan tidak rata, bentuk “medusa head”, ground glass appearance, non motil, dan non-hemolisis
-          Pada agar tegak : mirip pohon cemara terbalik
-          Spora/endospora terletak ditengah dan berbentuk elips diantara basil yang bergerak, mempunyai sifat resisten terhadap perubahan lingkungan, pemanasan, disenfektan kimia, mampu hidup lama dalam tanah kering.
-          Bentuk vegetative terdapat di jaringan yang terinfeksi, rantai tampak lebih pendek, simpai jelas, namun spora tidak terbentuk
-          Merupakan penyakit Zoonosis (ditularkan dari hewan ternak ke manusia). Hewan sapi, kambing, domba, babi, kuda, dll
-          Sumber penularan : feses, urine, saliva yang mengandung Bacillus anthracis
-          Produk hewan yang terkontaminasi spora anthrax baik itu kulit, bulu, rambut, wool, maupun tulang, hanya dapat disterilkan dengan autoclave

Patogenesis :
-          Manusia terinfeksi dari hewan ternak
-          Spora menetap dilingkungan (tanah, kulit hewan) dan mungkin terhirup atau terimplantasi secara traumatis.
-          Cara penularan :
a.       Luka pada selaput lendir dan kulit
b.      Melalui gigitan vector (nyamuk dan anthrax) Anthrax cutaneus
c.       Inhalasi pernafasan, pulmonary anthrax
d.      Konsumsi daging yang terkontaminasi, Anthrax gastrointestinal

Faktor Virulensi :
a.       Kapsul polipeptida (poli-D-glutamat) (Imunogenik dan anti-fagositik)
b.      Toksin anti-anthraks, suatu eksotoksin dengan tiga kompunen :
1.       Antigen protektif (ekuivalen dengan komponen, B)  mengikat sel dan memudahkan masuknya pengaruh letal atau faktor edema
2.       Faktor letal, mematikan sel melalui suatu mekanisme yang belum diketahui
c.       Faktor edema adalah suatu adenilat siklase yang diaktifkan oleh kalmodulin
d.      Eksotoksin berupa kompleks protein-karbohidrat atau protein saja
e.      Dipengaruhi plasmid, kalau plasmid hilang toxin tidak diproduksi
f.        Terdiri dari faktor : PA (antigen protein), EF (faktor edem), dan LF (faktor letal)
g.       Respon toksik yang sering ditemui : edem kulit, dan menimbulkan kematian
h.      Simpai/kapsul bersifat mukoid, mengandung polipeptida (D-asam glutamate) dengan berat molekul/BM tinggi, bersifat antipagositik namun tidak imunologik

Patologi pada hewan yang peka :
-          Organisme bermultiplikasi di jaringan tempat masuk dengan simpai yang masih utuh
-          Organisme dikelilingi dengan cairan seperti protein yang mengandung sedikit leukosit
-          Organisme cepat menyebar dan mencegah sirkulasi (bakteremia)
Pada hewan yang resisten :
-          Organisme bermultiplikasi lambat (beberapa jam), ketika disintegrasi simpai menghilang
-          Banyak dihasilkan leukosit namun bakteri tetap terlokalisasi di jaringan

Gejala klinis :
Pada manusia kuman anthrax dapat menyebabkan :
a.       Anthrax pada kulit cutaneus (berbahaya bagi orang yang menangani hewan berkuku, kulit hewan, atau wool). Implantasi spora secara traumatis, menyebabkan timbulnya lesi merah mirip tumor yang berkembang menjadi lesi hitam nekrotik (eschar) disertai tepi merah meninggi. Gejala sistemik minimal.

-          Anthrax cutaneus
Ø  Sebanyak 95% kasus anthrax terjadi di AS, inkubasi 2-5 hari
Ø  Disebut juga “malignant pustule
Ø  Pada peternak dan pekerja rumah pemotongan hewan
Ø  Mekanisme :
o   Spora masuk 12-36 jam germinasi di jaringan (->) pertumbuhan vegetative menyebabkan edema gelatinosa dan kongesti papula eritem (->) terbentuk vesikel pustule, ulkus nekrotik (->) menyebar ke KGB (->) masuk ke sirkulasi darah (->) menimbulkan septicemia fatal
o   Eritema papula setelah 7-10 hari akan membentuk luka menghitam yang dikelilingi edem disebut juga “Central Black Eschar”. Ditandai : edema, limpangitis, limpadenopati, demam, malaise, sakit kepala, meningitis
-          Peneumonia anthrax (wool sorter’s disease) adalah pneumonia akut yang mengancam nyawa apabila tidak segera ditangani dengan cepat. Disebut juga “Wool sorter’s disease”
Ø  Sebanyak 5% kasus ini terjadi di AS dengan masa inkubasi 6 minggu
Ø  Infeksi terjadi karena inhalasi spora ke dalam organ pernapasan
Ø  Mekanisme : Inhalasi spora (dari debu, kulit, wool, bulu) (->) terjadi multiplikasi di paru-paru (->) masuk KGB (->) menimbulkan perdarahan dan edema
Ø  Menyebabkan :
a.       Mediastinitis hemoragik
b.      Pneumoni hemoragik-syok
c.       Meningitis karena septicemia (bakterimia yang mencapai selaput otak)
d.      Sepsis kematian
e.      Edema paru hemoragik

b.      Anthrax gastrointestinal
-          Kasus ini jarang ditemukan
-          Infeksi terutama di usus halus karena toxinnya yang membentuk gangrene
-          Ditandai adanya nyeri abdominal, vomitus, disertai diare berdarah
-          Disebabkan karena mengkonsumsi daging, hewan yang terinfeksi, juga karena adanya hematogen dan pulmonary & cutaneus anthrax

-          Pemeriksaan Lab. :
a.       Bahan pemeriksaan : cairan, pus dari lesi, darah, sputum
b.      Pewarnaan Gram tampak basil Gram (+), batang besar, rantai panjang
c.       Pewarnaan fluoresensi umum digunakan pada sediaan kering
d.      Biakan :
Ø  Pada agar darah : koloni putih, abu-abu, non hemolitik, tekstur kasar, tampak semi solid, non motil
Ø  Bila bahan pemeriksaan disuntikan intraperitoneal pada mencit, yang berisi pus dari kuman menyebabkan mencit akan mati
Ø  Test serologi ELISA terdapat antibody anthrax pada serum orang yang imun
Ø  Isolasi kultur pada medium bikarbonat untuk melihat kapsul
Ø  Test antitoksin anthrax positif
Ø  Anthracis akan lisis oleh y-Bacteriophage
Ø  Imunisasi anthrax berdasarkan percobaan Louis Pasteur (1881). Vaksinasinya menggunakan basil hidup yang dilemahkan, suspense spora, antigen protektif, dan filtrate biakan.

Pencegahan :
-          Kremasi dan mengubur bangkai hewan. Membatasi pergerakan hewan ternak
-          Vaksinasi hewan ternak, imunisasi orang yang berisiko terinfeksi karena tempat dan pekerjaannya
-          Dekontaminasi menggunakan autoclave barang yang digunakan saat menangani hewan yang terinfeksi, juga pada produk-produk hewan

Tabel :
Genus
Spora
Pemakaian O2
Tahan Asam
Gambaran Lain
Bacillus
ya
aerob
Tidak (Zn - )
-
Clostridium
ya
Anaerob
Tidak (Zn - )
-
Listeria
Tidak
Aerob
Tidak (Zn - )
Intrasel; motilitas berguling
Corynebacterium
Tidak
Aerob
Tidak (Zn - )
-
Actynomyces
Tidak
Anaerob
Tidak (Zn - )
-
Nocardia
Tidak
Aerob
Parsial, ya (Zn + )
Kurang terwarnai
Mycobacterium
Tidak
Aerob
Ya (Zn +)
Gram sering intrasel dalam jaringan


1.2 PENYAKIT KUSTA/LEPRA



Penyakit kusta adalah salah satu penyakit menular yang masih merupakan masalah yang sangat kompleks. Masalah yang ada bukan saja dari segi medisnya tetapi juga masalah sosial, ekonomi, budaya serta keamanan dan ketahanan nasional.
Penyakit kusta merupakan salah satu manifestasi kemiskinan karena kenyataan sebagian besar penderita kusta berasal dari golongan ekonomi lemah. Penyakit kusta bila tidak ditangani dengan cermat dapat menyebabkan cacat, dan keadaan ini menjadi penghalang bagi pasien kusta dalam menjalani kehidupan bermasyarakat untuk memenuhi kebutuhan sosial ekonominya.
Pendapat yang keliru dari masyarakat tentang penyakit kusta serta rasa takut yang berlebihan akan memperbesar persoalan sosial ekonomi penderita kusta. Pada zaman dahulu penderita kusta harus diasingkan dalam pergaulan ke tempat terpencil. Penyakit ini sering juga disebut penyakit kutukan Tuhan. Nama lain kusta adalah ‘the great imitator’ karena manifestasi penyakitnya menyerupai penyakit kulit atau penyakit saraf lain, misalnya penyakit jamur.

Epidemiologi
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dengan konsentrasi terutama di Negara-negara berkembang yang higien dan sanitasinya yang kurang baik. Pada tahun 2002 dilaporkan terdapat 620.000 penderita kusta di dunia, dimana 90% terdapat di Brasil, India, Nepal, dan beberapa Negara di Afrika, dengan angka prevalensi 5-15 per 10.000 penduduk. Di Amerika Serikat penyakit ini masih ditemukan di Kalifornia, Florida, dan New York yang sebagian besar berasal dari imigran dan pengungsi yang tertular dari Negara asal mereka.
Prevalensi penyakit kusta di Indonesia pada Tahun 1990 sebesar 5,9 per 10.000 penduduk dan pada tahun 1998 sebesar 0,62 per 10.000 penduduk. Di Jawa Tengah pada tahun 1998 prevalensi penyakit kusta sebesar 0,72 per 10.000 penduduk. Dari beberapa daerah di Indonesia, prevalensi penyakit kusta yang tertinggi adalah di Papua (6,5), Maluku (5,43), dan NAD (2,77). Prevalensi terendah DIY (0,19), Bengkulu (0,27), dan Sumut (0,33). Dalam target global WHO pada eradikasi kusta tahun (EKT) 2000 diharapkan prevalensi penyakit kusta kurang dari 1 per 10.000 penduduk.
Transmisi paling mungkin terjadi jika anak kecil terekspose dalam waktu lama dengan basil yang banyak. Sekresi nasal adalah material infeksius yang paling mungkin bagi yang kontak dalam keluarga dengan masa inkubasi mungkin sekitar 2-10 tahun.

Etiologi
Penyebab penyakt kusta adalah bakteri Mycobacterium leprae yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-8 mikron, lebar 0,2-0,5 mikron, biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu, hidup dalam sel, dan bersifat tahan asam (BTA).
Penyakit kusta bersifat menahun karena bakteri kusta memerluka waktu 12-21 hari untuk membelah diri dan masa tunasnya rata-rata 2-5 tahun. Penyakit kusta dapat ditularkan kepada orang lain melalui saluran pernapasan dan kontak kulit. Bakteri kusta ini banyak terdapat pada kulit tangan, daun telinga, dan mukosa hidung.

Tanda dan Gejala
Tiga gejala utama (cordinal sign) penyakit kusta :
1.       Makula hipopigmentasi atau anestesi pada kulit
2.       Kerusakan saraf perifer
3.       Hasil pemeriksaan laboratorium dari kerokan kulit menunjukan BTA positif

Karakteristik Mycobacterium leprae
Merupakan parasit intrasel obligat (tidak dapat dikultur) yang menyerang kulit, saraf perifer, dan pada lepra lepramatosa, mukosa saluran nafas atas dan hidung. Manusia adalah satu-satunya reservoir yang penting (Kuman juga ditemukan pada sebagian trenggiling). Lepra adalah suatu penyakit dengan spectrum gejala. Organisme ditemukan oleh Hansen pada tahun 1873 (9 tahun sebelum Koch’s menemukan basil tubercle), dengan ciri dan sifat sebagai berikut :
-          Tidak dapat dibiakan pada media bateriologi artifisial (nonliving)
-          Khas bakteri tahan asam, tunggal, parallel dalam ikatan, atau dalam masa yang secara regular didapati dari kulit atau membrane mukosa (khususnya septum nasal) pada leprosy lepromatous
-          Basil sering dijumpai dalam sel endotel pembuluh darah atau sel mononuclear
-          Jika basil dari leprosy manusia (kerokan bagian dalam jar. Nasal) diinokulasi pada tapak kaki mencit, lesi granulamatous lokal berkembang dengan multiplikasi basil yang terbatas
-          Inokulasi pada armadillos berkembang leprosy lepromptous yang ekstensif
-          Mycobacterium leprae menyerang seluruh tubuh terutama saraf tepi, kulit, mulut, otot, tulang, kecuali CNS
-          Berupa basil tahan asam, berkelompok, dengan waktu mitosis lama (12-21 hari)
-          Ditularkan melalui saluran nafas dan kulit lecet, suhu optimal dibawah suhu tubuh.
-          Klasifikasi penyakit berguna sebagai regimen pengobatan , prognosis, dan komplikasi, perencanaan operasional, identifikasi cacat.
·         Klasifikasi menurut Madrid/internasional : Indetermined (I), Tiberkuloid (T), Boderline (B), Lepromatosa (L)
·         Klasifikasi menurut Ridley/Jopling/riset : Tuberkuloid (TT), Boderline Tuberkuloid (BT), Mid Boderline (BB), Boderline Lepromatousa (BL), Lepromatousa (L)
·         Klasifikasi WHO : Pausibasiler (PB) dan Multibasiler (MB)
-          Gambaran klinis
·         Lesi kulit : macula datar, papul meninggi, infiltrate, plak eritem, nodus.
·         Predileksi : muka, mukosa hidung, daun telinga, anggota tubuh, bagian yang terbuka (daerah yang dingin)
·         Kerusakan saraf : hiperestesi/anastesi yang menyebabkan kelemahan otot yang dipersarafi.
·         Kekebalan selular sakit dan tidak tergantung tipe klinis

Onset Leprosy insidious
-          Lesi melibatkan jaringan tubuh yang dingin : skin, saraf superficial, hidung, pharynx, larynx, mata dan testicle
-          Gangguan neurologi dimanifestasikan melalui infiltrasi saraf dan penebalan, menghasilkan anesthesia, neuritis, paresthesia, ulkus tropic dan resorbsi tulang dan pemendekan jari
Ada 2 tipe penyakit utama :
-          Lepramatous :
Penyakit progresif, malignan, lesi kulit, nodular, melibatkan saraf simetris yang lambat, bertumpuknya basil tahan asam pada lesi kulit, bacteremia terus menerus, test kulit lepromin negative, CMI : berkurang, kulit diinfiltrasi oleh T sel suppressor

-          Tuberculoid :
Perjalanan penyakit jinak dan non progresif, lesi kulit macular, melibatkan saraf asimetris yang berat secara mendadak, beberapa basil ada pada lesi, test kulit lepromen positif, CMI : intak dan infiltrasi kulit dengan T cells helper, several intermediate stages.

Tabel :
Lepra tuberkuloid dan lepromatosa
Gambaran Pembeda
Lepra tuberkuloid
Lepra lepromatosa
Imunitas selular
CMI (Cell Mediated Immunity) kuat
CMI lemah
Uji kulit lepromin
Postif - lepromin
Negative – lepromin
M.leprae di jaringan (seperti tampak dalam biopsy plong yang diwarnai pewarna tahan asam)
Tampak sedikit basil tahan asam (BTA)
Tampak banyak BTA (terdiri dari sel-sel busa)
Lebih menular
Gejala
-          Satu atau beberapa lesi datar
-          Pembesaran saraf
-          Hilangnya sensasi yang menyebabkan luka bakar, trauma
-          Penyakit lebih parah
-          Lesi kulit (sering nodular) multiple sering terdistribusi secara bilateral
-          Fasies leonina

Diagnosis Lab. : Pemeriksaan bakteri
Menentukan diagnose, klasifikasi, respon pengobatan, prognosis, dan epidemiologisnya
-          Sampel : lesi paling aktif (hindari wajah)
-          Minimal 3 tempat (Lesi paling aktif dan kedua cuping telinga)
-          Dibuat kerokan dermis dengan scalpel
-          Pengecatan Zeihl neelsen, modifikasi ZN, Tan Thiam Hok
Indeks bakteri :
-          Kepadatan BTA perlapangan pandang tanpa membedakan keutuhan BTA
-          Dinyatakan sebagai indeks rerata 0-6
Indeks Morfologis :
-          Proporsi antara BTA solid dibagi dengan BTA solid dan non-solid kali 100%
-          Dinyatakan sebagai presentase

Reaksi Kusta :
-          Gejala dan tanda radang akut pada peyakit kusta yang bersifat kronis
-          Penyebab : hipersensitivitas akut terhadap antigen basil sehingga menimbulkan gangguan imunitas
-          Pencetus : oengobatan anti-kusta yang intesif, infeksi rekuren, pembedahan, stress fisik, imunisasi, kahamilan dan melahirkan
-          Ada 2 jenis reaksi : reaksi reversal (reaksi tipe 1) dan eritema nodusum leprosum (reaksi tipe 2)

Tabel
Kriteria penentuan tipe kusta
Kelainan kulit dan hasil pemeriksaan bakteriologis
PB (PausiBasiler)
MB (MultiBasiler)
1.       Bercak
a.       Jumlah
b.      Ukuran
c.       Distribusi
d.      Konsistensi
e.      Batas
f.        Kehilangan sensai rasa pada area bercak
g.       Kehilangan kemampuan berkeringat, bulu rontok pada area bercak

1-5
Kecil dan besar
Unilateral ata bilateral asimetris
Kering dan kasar
Tegas
Selalu ada dan jelas

Bercak tidak berkeringat, bulu rontok pada area bercak

Banyak
Kecil-kecil
Bilateral simetris
Halus, berkilat
Kurang tegas
Biasanya tidak jelas, jika ada, terjadi pada yang sudah lanjut
Bercak masih berkeringat, bulu tidak rontok
2.       Infiltrat
a.       Kulit
b.      Membran mukosa (hidung tersumbat, pendarahan di hidung)

Tidak ada
Tidak pernah ada

Ada, kadang-kadang tidak ada
Ada, kadang-kadang tidak ada
3.       Ciri-ciri khusus
“Central healing” (penyembuhan di tengah)
1.       Lesi “Punched out”
2.       Madarosis
3.       Ginekomastia
4.       Hidung pelana
5.       Suara sengau
4.       Nodulus
Tidak ada
Kadang-kadang ada
5.       Penebalan saraf perifer
Lebih sering terjadi dini, asimetris
Terjadi pada penyakit lanjut, biasanya lebih dari satu
 dan simetris
6.       Deformitas (cacat)
Biasanya asimetris, terjadi dini
Terjadi pada stadium lanjut
7.       Apusan
BTA negative
BTA positif

1.       Reaksi reversal (reaksi tipe 1) :
-          Merupakan reaksi hipersensitivitas selular (tipe IV)
-          Antigen basil mati bereaksi dengan limfosit T disertai perubahan keseimbangan antar imunitas (selular) dan basil
-          Kulit : lesi lama lebih eritem, ulserasi, edem, panas, dan malaise
-          Saraf : membesar, nyeri, fungsi dapat terganggu
-          Reaksi dapat berlangsung lebih dari 6 minggu

2.       Eritema nodusum leprosum (reaksi tipe 2) :
-          Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi humoral I)
-          Antigen kuman yang mati dengan antibody membentuk kompleks Ag-AB à mengaktifasi komplemen ENL
-          Kulit : nodus, nyeri, ulserasi, demam, malaise
-          Saraf : lunak, nyeri, fungsi dapat terganggu
-          Mata : lunak, nyeri, visus menurun, merah
-          Testis : lunak, nyeri, membesar


SUMBER : Panduan Praktikum Mikrobiologi Semester IV 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat


Tidak ada komentar: